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急性心力衰竭如何用藥?請收下這份超全總結!

2021-12-08 09:13 閱讀:11377 來源:網絡課件 責任編輯:
[導讀]

本文整理自網絡課件,作者:孫艷玲 洛陽市中醫院



AHF已成為>65歲患者住院的主要原因,其中15-20%為新發心衰;心力衰竭患者死亡率高,一項國內研究提示,15%的患者在30天內死亡,三成(32.27%)在一年死亡。一年內死亡和再住院率高達60%。據調查,我國心衰死亡患者有59%為急性心力衰竭。



1

心力衰竭概念


最新歐、美、中指南對心力衰竭的定義——


2013ACCF/AHA心力衰竭管理指南[1]


  • 心力衰竭是因心室充盈或射血的任何結構或功能受損所致的一種復雜的臨床綜合征。

2016ESC急慢性心力衰竭診斷治療指南[2]

  • 心力衰竭被定義為一種臨床綜合征,患者由于心臟結構或功能異常,導致靜息或應激時心排血量降低或心腔內壓升高,出現典型的癥狀(即呼吸困難、踝部水腫和乏力)和體征(即頸靜脈壓升高、肺部啰音和外周水腫)。

2018中國心力衰竭診斷和治療指南[3]

  • 心衰是由多種原因導致心臟結構和/或功能的異常改變,使心室收縮和/或舒張功能發生障礙,從而引起的一組復雜的臨床綜合征。

心衰的分類




射血分數中間值的心衰(LVE在40-49%之間),此類患者臨床特征、病理生理、治療和預后尚不清楚,故單列此組有利于對其開展相關研究。

1. 急性心力衰竭的概念[4]

急性發生的心衰或原有心衰癥狀和體征的急性加重,是一種危及生命的嚴重狀態;表現為心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重、造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加,從而引起肺循環充血而岀現急性肺淤血、肺水腫、以及伴組織灌注不足的心源性休克。

2. 急性心力衰竭的分類[5]

急性左心衰竭:

臨床上急性左心衰竭最為常見:
急性發作或加重的心肌收縮力明顯降低、舒張受限或心臟負荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加,出現急性肺淤血、肺水腫,嚴重者表現為組織器官灌注不足的心源性休克。

急性右心衰竭:

某些原因使右室心肌收縮力急劇下降或右室的前后負荷突然加重,從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。

兩者常常共存。


2
急性心衰的診斷與鑒別診斷

1. 急性心衰的診斷

病史、癥狀及體征

  • 大多數患者既往有心血管疾病及危險因素;

  • 臨床表現以肺淤血、體循環淤血及組織器官低灌注為特征。

常規檢查


  • 心電圖、利鈉肽、cTn、全血細胞計數、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、電解質、肝功能、血糖、促甲狀腺激素等;


  • X線胸片(I類,C級);


  • 懷疑并存感染者,可檢測降鈣素原(PCT)水平,指導抗生素治療。


超聲心動圖和肺部超聲


  • 應當早期(在48h內)檢查(I類,C級);


  • 有條件者,可行床旁胸部超聲檢查。


動脈血氣分析


  • 需明確酸堿狀態、CO2分壓時可檢查;


  • 心源性休克患者應行動脈血氣分析(Ⅱa,C級)。


2. 急性左心衰竭的生物學標志物

BNP/NT- proBNP:有助于急性心衰診斷和鑒別診斷(Ⅰ類,A級)


  • 急性心衰排除切點:BNP<100pg/ml或NT- proBNP<300pg/ml;


  • 注意測定值與年齡、性別和體質量有關,老年、女性、腎功能不全時升高,肥胖者降低。


診斷急性心衰時NT- proBNP水平應根據年齡和腎功能不全分層:

  • 50歲以下的成人血漿NT- proBNP濃度>450pg/ml;

  • 50歲以上的血漿濃度>900pg/ml;

  • 75歲以上的血漿濃度>1800pg/ml;

  • 腎功能不全(腎小球濾過率<60ml/min)時應>1200pg/ml。




圖片

3. 急性心衰分型

根據淤血(濕和干)和外周組織低灌注情況(暖和冷)分型,不同分型,治療方案不同。


注意:低灌注≠低血壓,但低灌注往往伴隨著低血壓。




3
急性心力衰竭的治療策略

1. 急性心衰治療原則:

  • 減輕心臟前后負荷;

  • 改善心臟收縮及舒張功能;

  • 積極去除誘因;

  • 治療原發病因;

對疑診AHF的病人,應盡量縮短確診及開始治療的時間,在完善檢查的同時即應開始藥物和非藥物治療。

2. 急性心衰的治療目標

  • 穩定血流動力學狀態,糾正低氧,維護臟器灌注和功能;

  • 糾正急性心衰的病因和誘因,預防血栓栓塞;

  • 改善急性心衰癥狀;

  • 避免急性心衰復發;

  • 提高生活質量,改善遠期預后。




圖片

根據臨床分型確定治療方案



4
急性心力衰竭藥物治療的合理應用

1. 一般處理

(1)吸氧:適用于低氧血癥和呼吸困難特別明顯,尤其指端SaO2<90%的患者。如需吸氧,應盡早采用,使患者SaO2≥95%(伴COPD者SaO2≥90%);

(2)出入量管理:肺淤血、體循環淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素(大岀血、嚴重脫水、大汗淋漓等)者,每天攝入液體量一般宜在1500ml以內,不要超2000ml。保持每天出入量負平衡約500ml,嚴重肺水腫者水負平衡為1000~2000ml/d,3至5天后過渡到出入量大體平衡。同時限制鈉攝入<2g/d。

2. 藥物治療

(1)基礎治療:

  • 阿片類藥物,如嗎啡(Ⅱb類,B級)
    (伴明顯和持續低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁用)

  • 洋地黃類(Ⅱa類,C級)

(2)利尿劑(I類,B級)

a. 袢利尿劑:適用于液體潴留證據的急性心衰患者:

  • 常用呋塞米、托拉塞米、布美他尼,應首選并及早應用;

  • 推薦靜脈給藥而非口服,因為靜脈給藥生物利用度更高,常用呋塞米靜脈20~40mg,或托拉塞米10-20mg;

  • 如既往已使用袢利尿劑,最初靜脈劑量應等于或超過長期每日所用劑量;

  • 通過監測患者癥狀、尿量、腎功能及電解質的變化來決定是否需要增加劑量;

  • 如果初治用藥后沒有反應或利尿作用很弱,可在初次靜脈使用袢利尿劑2h倍增劑量,如有需要,可增至最大推薦劑量。

b. 托伐普坦

  • 推薦常規利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者(Ⅱa類,B級);

  • 對心衰伴低鈉血癥的患者能降低心血管疾病所致病死率;

  • 建議起始劑量7.5~15mg/d,療效欠佳者逐漸加量至30mg/d。

(3)血管擴張藥物

應用指征(收縮壓是評估患者是否適宜使用的重要指標)

  • 收縮壓>90mmHg的患者可使用以緩解癥狀,尤其適用于伴有高血壓的急性心衰患者;

  • 收縮壓<90mmHg或癥狀性低血壓患者禁用;

  • 有明顯二尖瓣或主動脈瓣狹窄的患者應慎用;

  • HFpEF患者因對容量更加敏感,使用應謹慎;

  • 應用過程中需密切監測血壓,根據血壓情況調整劑量。

a. 硝酸酯類藥物(Ⅱa,B)


  • 適用:急性心衰合并高血壓、冠心病、二尖瓣反流的患者。


  • 緊急時刻選擇舌下含服硝酸甘油,硝酸酯類藥物持續應用可能會發生耐藥。


b. 硝普鈉(Ⅱb,B)

  • 適用:嚴重心衰、后負荷增加以及伴肺淤血或肺水腫的患者,特別是高血壓危象、急性主動脈瓣反流、急性二尖瓣反流及急性室間隔缺損合并急性心衰等需快速減輕的后負荷的疾病。

c. 烏拉地爾(Ⅱb,B)

  • 適用:高血壓合并急性心衰、主動脈夾層合并急性心衰患者。

  • 100-400μg/min,嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5-25mg,根據血壓調整劑量

注:

  • 病情穩定后逐步減量至停用,突然終止用藥可能會岀現反跳現象;

  • 硝酸酯類藥物長期應用均可能產生耐藥。

d. 重組人利鈉肽rhBNP(IIa, B)

  • 擴張靜脈和動脈(包括冠狀動脈),降低心臟前、后負荷;

  • 同時具有一定的促進鈉排泄、利尿及抑制RAAS和交感神經系統的作用;

  • 該藥對急性心衰患者安全,可明顯改善患者血流動力學和呼吸困難的相關癥狀;

  • 給藥方式:負荷量1.5-2μg/kg靜脈緩推或不用負荷量,繼以0.0075-0.01μg/kg/min維持,根據血壓調整劑量。


基因重組人腦利鈉肽的藥理作用


(4)正性肌力藥物(Ⅱb,C)

應用指征:


  • 適用于低血壓(收縮壓<90mmHg)和/或組織器官低灌注的患者。短期靜脈應用正性肌力藥物可增加心輸出量,升高血壓,緩解組織低灌注,維持重要臟器的功能。


注意事項:

  • 血壓降低伴低心輸出量或低灌注時應盡早使用,而當器官灌注恢復和/淤血減輕時則應盡快停用;

  • 藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據患者的臨床反應作調整,強調個體化治療;

  • 常見不良反應有低血壓、心動過速、心律失常等,用藥期間應持續心電、血壓監測;

  • 血壓正常、無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用;

  • 因低血容量或其他可糾正因素導致的低血壓患者,需先去除這些因素再權衡使用。

a. 多巴胺

  • <3μg/kg/min:激動多巴胺受體,擴張腎動脈;

  • >3-5μg/kg/min:激動心臟β1受體,正性肌力作用;

  • >5μg/ kg/min:激動心臟β1受體、外周血管α受體;

  • 從小劑量起始,根據病情逐漸調節,最大劑量20ug/kg/min。

b. 多巴酚丁胺

  • 作用于β1腎上腺素能受體,而對β2和α受體的作用極??;

  • 維持劑量2.5-10μg/kg/min;

  • 一般持續用藥時間不超過3-7天;

  • 不良反應有心律失常、心動過速。對于重癥心衰患者,連續靜脈應用會增加死亡風險。

注:正在應用β-受體阻滯劑的病人不宜應用多巴胺和多巴酚丁胺。

c. 磷酸二酯酶抑制劑

  • 通過抑制磷酸二酯酶活性,使細胞內環磷酸腺苷濃度增加,促進Ca2+內流,增加心肌收縮力;

  • 主要藥物米力農,負荷劑量25-75μg/kg靜脈注射(>10min),繼以0.375-075μg/kg/min靜脈點滴維持,一般用藥時間3-5d;

  • 不良反應:低血壓和心律失常。

d. 左西孟旦

  • Ca2+增敏劑,與心肌肌鈣蛋白C結合產生正性肌力作用,不影響心室舒張,還具有擴血管的作用;

  • 負荷量6-12μg/kg靜脈注射(>10min),繼以0.05-0.2μg/kg/min靜脈滴注24h,低血壓時不推薦給予負荷劑量;

  • 應用時需監測患者血壓和心電圖,避免血壓過低和心律失常的發生。

(5)收縮血管藥物

  • 對外周動脈有顯著縮血管作用的藥物,如去甲腎上腺素,腎上腺素等,適用于應用正性肌力藥物后仍出現心原性休克或合并明顯低血壓狀態的患者,升高血壓,維持重要臟器的灌注;

  • 心原性休克時首選去甲腎上腺素維持收縮壓(Ⅱb,B);

  • 血管收縮藥物可導致心律失常、心肌缺血和其他器官損害,用藥過程中應密切監測血壓、心律、心率、血流動力學和臨床狀態變化,當器官灌注恢復和/或循環淤血減輕時應盡快停用。

(6)抗凝治療

心衰患者深靜脈血栓和肺栓塞發生風險高,如無抗凝禁忌癥,需抗凝治療。

  • 心力衰竭病人血栓栓塞風險估計為每年1%-4.5%;

  • 住院的心力衰竭病人發生有癥狀的肺動脈栓塞的風險為非心力衰竭病人的2.15倍;

  • 發生有癥狀的深靜脈血栓栓塞的風險為非心力衰竭病人的1.21倍。


5
小結

  • AHF是嚴重危及生命的一組綜合征,治療的首要目標是改善癥狀、穩定血液動力學狀況,為患者贏得進一步治療時機;

  • AHF治療要根據臨床情況及時合理處理,同時需積極治療原發病或糾正誘因

  • 容量管理是急性心衰治療中的關鍵環節,早期合理使用利尿劑和血管擴張劑能有效糾正容量超負荷;

  • rhBNP降低體循環及肺循環阻力,降低左心及右心后負荷,同時具有利鈉排尿作用,增加心排血量,無正性肌力作用不增加心肌耗氧,早期應用全面啟動心臟保護。


參考資料
1. Circulation 2013: 128: e240-e327: originally published online June 5, 2013
2. European Heart Journal Advance Accesspublished May 20, 2016
3.中華醫學會心血管病學分會心力衰竭學組,等.中華心血管病雜志2018年10月,46(10):760-789
4. Clin J Cardiol 2014; 42 (2): 98.2016 ESC GUIDELINES of he
5. 中華醫學會心血管病學分會,等,中華心血管病雜志.2014.42(2):98-122



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